Int J Cancer：肿瘤中GRB10通过与PP2A互作维持AR活性

雄激素受体(AR)接收机并能驱动肺癌(PCa)进展是。不幸的是，雄激素堵塞疗法和用到越来越抗病毒的AR间接地消除剂（ARPIs）并不能起到康复敏感度。ARPIMRSA（如多时会抵抗性PCa，CRPC）将随之而来地的发展。

早先，深入研究医务人员事实证明GRB10是一个AR激活消除遗传，在功能性上有助于CRPC的的发展和ARPIMRSA。在病患举例来说的人造人移植模型中所，深入研究发现GRB10的强调在CRPC的发展前急剧攀升，并在外科CRPC样本中所很大上调。最近，有深入研究医务人员分析了GRB10敲除的PCa细胞核的激活组数据，发现AR接收机下调。虽然GRB10敲除后AR靶遗传的mRNA强调攀升，但AR的强调在mRNA或酶技术水平上没有致使。越来越进一步深入研究发现，对AR激活活性至关重要的AR丝氨酸81(S81)的腺苷技术水平在GRB10敲除后减缓，而可能会强调后则增加。GRB10遗传敲除细胞核的荧光素酶测定也说明AR活性减缓。免疫沉淀相辅相成铍发现GRB10与PP2A蛋白质间共存两者间作用，PP2A蛋白质是已知的AR磷酸酶。越来越进一步的验证和分析说明，GRB10的PH如前所述并能相辅相成到PP2Ac中所间体亚该单位。从的系统上看，GRB10敲除后可增加PP2Ac酶的稳定性，进而减缓AR S81的腺苷并减缓AR活性。

最后，深入研究医务人员指出，他们的深入研究结果说明GRB10和AR接收机传导间共存两者间反馈，说明了GRB10在PCa进展中所的重要性。

重构出处：

Jun Hao，Xinpei Ci，Yong Wang et al. GRB10 sustains AR activity by interacting with PP2A in prostate cancer cells. Int J Cancer. Oct 2020